烟对心血管的损伤机制

吸烟对心血管系统的损伤机制是多方面的，涉及血管内皮、血液成分、神经调节等多个层面的病理变化。以下是主要机制的分析：

一、血管内皮功能障碍

中的、一氧化碳等有害物质直接损伤血管内皮细胞，导致内皮功能异常。内皮细胞受损后，血管舒张能力下降，同时通透性增加，使得脂质和炎性因子更容易沉积在血管壁，加速动脉粥样硬化斑块的形成。内皮损伤还会促进血小板聚集和血栓形成。

二、血脂代谢异常与动脉粥样硬化

吸烟会降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，即“好胆固醇”）水平，同时升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，即“坏胆固醇”），导致脂质在血管壁沉积。氧化应激反应进一步促使LDL氧化形成泡沫细胞，最终形成动脉粥样硬化斑块，引发血管狭窄或闭塞。

三、血液流变学改变

1. 血液粘稠度增加：吸烟激活血小板并升高纤维蛋白原水平，使血液更易凝固，血栓风险显著增加。

2. 氧运输障碍：一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低血氧饱和度，导致心肌缺氧。

四、神经与激素调节紊乱

刺激交感神经系统，引起心率加快、血管收缩和血压升高，长期可导致持续性高血压和心肌耗氧量增加。这种刺激还会引发冠状动脉痉挛，诱发心绞痛或心肌梗死。

五、炎症反应与斑块不稳定

吸烟引发的全身性炎症反应会破坏斑块稳定性，增加斑块破裂风险。一旦斑块破裂，血小板快速聚集可形成急性血栓，引发心肌梗死或脑卒中。

综上，吸烟通过上述多重机制协同作用，显著增加心血管疾病的发生和发展风险。是逆转这些损害的最有效方式，研究表明，40岁前可使早死风险降低90%。