心血管机能失血时变化

心脑血管 2025-10-04 19:33心脑血管疾病www.xinxueguanw.cn

心血管系统在失血时会通过一系列代偿机制来维持血压和重要器官的灌注,但随着失血量增加,这些机制可能失效,最终导致失代偿性休克。以下是失血时心血管机能的主要变化及机制:

一、代偿期反应(轻度至中度失血)

1. 心率加快与心肌收缩力增强

交感神经兴奋和肾上腺素分泌增加,通过激活β受体使心率增快、心肌收缩力增强,以维持心输出量。

2. 血管收缩

  • 阻力血管收缩:小动脉收缩(如皮肤、肾脏血管)以升高外周阻力,优先保证心、脑血流。
  • 容量血管收缩:静脉系统收缩,促进血液回流至心脏,维持循环血量。
  • 3. 体液再分配

    组织间液通过毛细血管渗透进入血管内,补充血容量,这一过程在失血后数小时内发生。

    二、失代偿期反应(重度失血)

    当失血量超过总血量的20%(约1000ml)时,代偿机制可能失效,出现以下变化:

    1. 血压下降

    血容量严重不足导致心输出量降低,血管收缩已达极限,血压显著下降。

    2. 心肌抑制

    缺血缺氧导致心肌收缩力减弱,心输出量进一步减少,形成恶性循环。

    3. 多器官功能障碍

    持续低灌注引发肝、肾等器官缺血损伤,甚至衰竭。

    三、相关病理生理机制

  • 神经内分泌调节:抗利尿激素(ADH)和醛固酮分泌增多,减少水分和钠排泄以维持血容量。
  • 血液流变学改变:血液黏稠度增加,微循环阻力上升,加重组织缺氧。
  • 若失血未及时控制,可能进展为不可逆休克,需紧急止血、输血或补液治疗。

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