弱视是由什么原因引起的
斜视与弱视
斜视弱视是一种视觉障碍，当眼位发生偏差，导致复视现象时，大脑皮层为了缓解或克服这种复视，会抑制斜视眼的视觉冲动。长期的黄斑功能抑制会导致弱视。这种弱视是斜视的后果，具有继发性和功能性，早期适当治疗有望改善视力。也有一些顽固的病例，尽管经过长期治疗，视力改善甚微。
另一种弱视类型为屈光参差性弱视。当双眼的屈光差异较大时，物体在双眼黄斑上形成的清晰度不同或大小差异过大，导致难以融合。在这种情况下，大脑皮质中枢只能抑制屈光不正较大的眼的视觉，从而导致弱视的发生。这种弱视也是功能性的，治疗后有可能恢复视力。早期矫正屈光不正有助于预防此类弱视的发生。
还有形觉剥夺性弱视，发生在婴儿期，如角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障等，甚至遮盖不当，使得光线无法完全进入眼睛，剥夺了黄斑接受正常光刺激的机会，抑制了视觉功能的发育，导致弱视。这种弱视不仅视力低下，预后也相对较差。
屈光不正性弱视则多发生在未戴矫正眼镜的屈光不正者中。戴上合适的眼镜后，视力可以逐渐提高。散光引起的弱视则是角膜垂直两条子午线的角膜曲率半径不同，导致物体图像无法在视网膜上清晰聚焦，久而久之形成弱视。
屈光参差性弱视则是指双眼屈光度不等。大部分是远视，双眼球镜的差异超过1.50D，柱镜之差超过1.0D。这种差异会导致双眼接收到的图像信息不一致，进而影响视觉发育，引发弱视。
斜视性弱视是斜视的后果，具有可逆性。内斜视发病较早，因此弱视很容易发生。而外斜视一般发病较晚，斜视黄斑抑制较轻，一旦斜视得到矫正，双眼单视功能可以恢复。对于斜视性弱视，早期治疗至关重要。
由于双眼的屈光差异巨大，导致落在视网膜上的图像在清晰度和大小上有所不同。当双眼屈光度相差超过1.0D，图像大小差异超过2%时，我们的视觉中心会自然地倾向于接受更为清晰的图像，而抑制较为模糊的那一眼所传递的图像。长此以往，被抑制的眼会渐渐形成弱视。即使对双眼进行了屈光矫正，如果图像大小的差异超过5%，视觉中心仍然难以将这两个差异显著的图像整合成一个统一的视觉。屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜图像差异过大导致的主动抑制现象。
有趣的是，近视屈光参差并不易形成弱视。患者往往会使用近视较轻的眼睛远视，而让近视程度较重的眼睛专注于近视矫正。如果屈光参差过大，视觉中心难以整合视网膜图像，导致无法形成双眼单视，那么弱视的风险依然很高。
早在1932年，Ames就已经在理论和临床上确定了双眼不等视为一个独立的领域。Lancaster系统地研究了图像差异的问题。如今，尽管有许多仪器可以检查双眼图像的差异，但苏屋忍设计的检查图只能检测视网膜上的图像差异，无法测量保持融合和三维视觉的阈值。中国学者刘善年和燕少明则通过经典理论和红绿互补原则设计的检查图解决了这一问题，能够全面检测视网膜图像差功能、双眼融合图像差功能以及三维双眼图像差功能。
还有形觉剥夺性弱视，这是在婴儿视觉发育的关键时期（3岁前），由于角膜疾病、先天性白内障、完全上睑下垂和眼病等原因导致的弱视。由于发生在视觉发育的关键阶段，这种弱视对视力损害极其严重，必须尽快消除病因并进行治疗。
先天性弱视的发病机制尚不清楚。推测新生儿可能出现视网膜黄斑和视路出血，影响视觉功能的正常发育。临床观察发现，新生儿视网膜黄斑出血能迅速被吸收，并不会导致弱视。部分先天性弱视可能与眼球微小震颤有关，这种震颤不易观察，只能在眼底镜下发现。
小斜视弱视也是一种特殊类型的弱视，由于微斜视不易被发现，治疗时间较晚，可能导致强旁中心注视。视网膜解剖特点显示，黄斑中心凹视锐度最高，偏离中心后视锐度会显著降低。长期使用旁中心可能导致中心凹抑制，进而引发弱视。
关于发病机制，Wiesel和Hubel的实验表明视觉剥夺会引起视觉皮层的生理变化和外膝状体的组织变化。实验表明，在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑会导致被剥夺眼睛的刺激显著减少，引发视觉中心的功能性变化以及外膝状体细胞水平的组织变化。猴子的视觉系统在功能和形态上与人类相似，因此也被广泛用于实验。弱视的发病机制非常复杂，涉及到视觉剥夺、敏感期、视觉异常刺激等多个因素。为了简化问题，可以将某些实验动物的视觉系统在出生后12周内的异常或减弱视觉输入敏感性视为关键因素。各种类型的弱视虽然表现不同，但其发病机制可能有相同之处，即视觉剥夺。无论是单侧或双侧眼睑缝合、完全白内障还是广泛角膜浊度，它们都会削弱进入眼睛的光线，使黄斑无法形成清晰的图像。屈光参差患者的眼睛如果屈光度较高或存在高度远视，也可能导致图像模糊而被抑制。重塑视界：深入理解斜视与弱视中的视觉挑战
在斜视的案例中，我们往往容易忽视斜视眼的真实状态。斜视眼的成像似乎总是模糊的，仿佛它们无法捕捉到真正的焦点。但实际上，这背后的机制是注视眼的调节决定了斜视眼的焦点图像。弱视问题中的视觉剥夺现象，其实质并非只是视觉功能的丧失，更在于双眼之间的微妙互动。
双眼互动在弱视形成过程中扮演着极为重要的角色。在正常情况下，双眼细胞处于平衡状态，位于外侧膝状体或脑皮层。在出生后的早期视觉发生异常的情况下，这种平衡被打破。例如，当某一眼因某种原因被剥夺视觉输入时，在两眼竞争的过程中，其细胞会处于不利地位，生长受到阻碍。这种情况常见于单侧眼睑缝合、远视性屈光参差等情形。当非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争时，这种竞争现象尤为明显。斜视眼中黄斑上的物像与注视眼黄斑上的物像不同，这也导致了竞争的产生。无论是动物实验还是临床病例，都显示了双眼竞争在弱视形成机制中的参与。
双侧形觉剥夺性弱视主要是由于双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视导致的。而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视，则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而成的。这表明，弱视的形成不仅仅是单一因素作用的结果，而是多种因素相互作用、相互影响的结果。
近年来的生物学和药理学初步实验报道进一步揭示了弱视的复杂性。生理学实验证明，动物的主眼会主动抑制单侧发育性弱视眼的皮质。Kratz视觉被剥夺的实验显示，健眼被剥夺后，主眼会立即驱动更多的视皮质细胞参与工作。这表明主眼对被剥夺眼的驱动细胞功能存在抑制作用。摘除主眼后，被剥夺眼会迅速恢复部分功能，但无法达到原有水平。药物学实验也证明，通过药物干预可以减少视觉系统脑皮质细胞的抑制，恢复脑皮质与被剥夺眼之间的联系。
这些深入的研究为我们理解斜视和弱视提供了新的视角，也为未来的治疗提供了新的方向。在探索解决这些问题的道路上，我们期待着更多的发现和突破。