惊恐症是怎么引起的
一、惊恐障碍的发病原因
本病是当代医学研究领域的热点之一，其发病原因归纳起来主要包括遗传、生化以及神经递质等方面。
遗传研究结果显示，惊恐障碍患者的亲属中，本病的发病风险率显著高于正常对照组亲属，显示本病具有家族聚集性。双生子研究进一步证实，同卵双胞胎同病率明显高于异卵双胞胎，提示遗传因素对本病的发生具有重要影响。部分研究也显示非遗传因素的作用不容忽视。
生化方面的研究涉及乳酸盐、CO2等。例如，乳酸盐的研究发现，焦虑症患者在进行某些特定运动时，血中乳酸盐含量较正常对照组增高。静脉滴注乳酸盐的实验也显示，部分患者会出现惊恐发作，其机制涉及代谢、神经递质等多个方面。吸入CO2混合气体也可引发焦虑患者的惊恐发作，暗示脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感。
神经递质在焦虑发病机制中的作用逐渐受到重视。去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸这四种神经递质系统在脑的不同部位和水平相互作用，共同影响焦虑的发生和发展。其中，蓝斑和去甲肾上腺素能系统对焦虑的发病具有重要影响。近年来的研究发现，5-羟色胺能系统也对惊恐障碍起着重要作用。
惊恐发作时的心悸、颤抖、多汗等症状与β-肾上腺素能受体大量兴奋有关。部分研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂能减轻惊恐发作和焦虑症状，但其在焦虑症发病机制中的具体作用仍需进一步研究。苯二氮卓受体与焦虑症的发病也有关联。有推测认为，焦虑症患者可能因某种物质干扰了苯二氮卓受体功能而产生焦虑症状。
神经解剖学家German及其同事基于Klein的现象学模型，对惊恐障碍的神经网络结构进行了深入研究，构建了一个神经解剖假说。他们详细阐述了惊恐障碍的三个核心特征，揭示了其背后复杂的神经生物学机制。
关于急性惊恐发作，患者在此状态下会经历显著的自主神经症状暴发。这种发作可以由一系列药物所触发，如乳酸钠、CO2以及育亨宾等，它们的作用点主要在脑干，特别是蓝斑区域。这一发现强烈暗示了蓝斑在急性惊恐发作中的关键作用。
预期焦虑与边缘叶的功能损害紧密相关。边缘叶是人类基本情绪，如愤怒、警觉和恐惧的中枢。动物实验表明，边缘结构的激惹性病变能够引发惧怕和惊吓反应。在人类中，这一区域的破坏性病变会导致焦虑水平下降。边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，这也是苯二氮卓类药物对减轻预期焦虑有效的原因。
第三，恐怖性回避是一种与脑皮质认知和意识活动有关的学习行为。从额叶皮质到脑干的神经纤维将习得性联系和认知活动传递到脑干，刺激脑干的神经核，引发惊恐发作。这解释了为何一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避的效果往往不如认知行为疗法。
生理脑电图研究进一步揭示了焦虑症患者的大脑活动特点。相较于非焦虑症患者，焦虑症患者的α节律较少，且α活动多在较高频率范围，这提示焦虑患者经常处于高度警觉状态。
在心理精神分析理论方面，神经症性焦虑被视为对未认识到的危险的反应。这种危险可能是由于神经症的防御机制未能辨识出来，有时只是象征性的。这种焦虑可能是由过去未解决的冲突重新显现而激发的。例如，Pan强调产伤是各种焦虑的源头，而Klein则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。
行为主义理论则提出，焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例，条件刺激可以引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避接触触发刺激的环境，从而避免无条件刺激如的发生。回避成功使动物的回避行为得以强化，从而降低其焦虑水平。
在发病机制方面，German等学者提出了神经生物学假说，并尝试解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出相似性。这一假说认为，惊恐发作的患者存在类似的神经网络，其中涉及杏仁核、下丘脑和内侧额叶前部皮质的相互作用。遗传因素、应激生活事件与惊恐障碍的发生有关。抗抑郁药物和心理社会治疗可以通过影响这些神经网络来降低恐惧和认知曲解。神经影像学研究对于验证这些假说至关重要。动物实验已经揭示了条件性恐惧在脑干中的通路和相关神经递质。当条件性刺激作用于感觉器官时，信息首先通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团。随后，这一信息被传递至杏仁核的中央核团，这里就像一个信息枢纽，调控着自主反应和行为反应。这个核心区域接收到的信息会传递到多个目的地：到臂旁核，可以影响呼吸频率；到下丘脑外侧核，能激活交感神经系统并引发觉醒和交感神经放电；到蓝斑，可能导致去甲肾上腺素释放增加，从而引发血压、心率以及恐惧反应的增强。杏仁核还与感觉丘脑、额叶前部皮质、岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在紧密的联系。
对于惊恐发作的患者来说，这些通路的处理过程中可能存在某种神经认知缺陷，导致对感觉信息的误读。这种误读可能源于对杏仁核的兴奋性输入被误导，“恐惧网络”因此被不恰当地激活，进而引发相关的行为和自主神经、神经内分泌的激活表现。例如，在惊恐发作期间，患者的心率和呼吸都会加快。尽管惊恐障碍患者在某些测试中表现出对吸入CO2的高度焦虑，但在某些生理指标上，他们的反应却与普通志愿者或其他精神疾病患者有所不同。只有在预期性的惊恐发作时，惊恐障碍患者的皮质醇水平才会上升。
关于选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）在惊恐障碍中的作用机制，目前认为与三个传递通路有关：一是与5-HT神经元到蓝斑的去甲肾上腺素神经元的活动有关；二是中缝核到水管周围灰质区域的投射对防御、逃跑行为的影响；三是长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的水平。CRF是一种能引发事件的级联反应的神经递质，它也能增加蓝斑的激发率。实际上，CRF拮抗剂已被用作抗焦虑的药物。
在遗传学方面，有研究表明啮齿动物的染色体上的某些遗传位点与情感和多情恐惧的条件形成有关。例如，某些小鼠染色体上的位点与在新环境中的特定行为反应有关。大量研究也显示，如果一级亲属患有惊恐障碍，个体患病的风险会升高。双生子研究也表明，患有惊恐障碍的MZ双胞胎比DZ双胞胎有更高的患病一致率。即使如此，基因并不是唯一的因素。
环境假说也提出了一些观点。例如，早期父母依恋关系的破裂可能与日后惊恐障碍的形成有关。流行病学研究和临床观察都为此提供了证据。一些人在面临威胁或实际分离时异常敏感，这可能是惊恐障碍的一个风险因素。实际上，当身边有可信赖的同伴时，惊恐障碍患者的发作可能性会大大降低。一项研究表明，在吸入CO2时，有同伴在场可以降低惊恐发作的风险。惊恐障碍的出现似乎涉及多种因素相互作用的结果，包括生物学、遗传和环境因素等。惊破心扉的惊恐障碍之谜：探究其成因及触发因素
在我们的生活中，有一些令人心碎的瞬间会深深地烙印在我们的心灵深处，形成难以抹去的伤痕。这些创伤性事件或负性生活事件，如同冷酷无情的刀刃，对于某些个体而言，它们成为惊恐障碍形成的。尤其是那些涉及分离与依恋关系破裂的事件，更是成为触发惊恐发作的致命弱点。
惊恐障碍的患者，在遭遇这些生活事件后，似乎对创伤效应更为敏感。他们的心灵仿佛被置于脆弱的境地，一旦遭遇轻微的触动，便会引发惊弓之鸟的恐慌反应。而这种恐慌背后的原因何在呢？最近的创伤应激可能在其中发挥了不可忽视的作用。它如同隐形的，悄悄侵蚀患者的心灵，导致他们的恐惧反应出现异变。
这种异常反应的形式多样，包括紧张的自主性活动增加，恐惧网络信号的解读出现偏差，以及对限制焦虑和惊恐反应的皮质反馈机制失效等。这些反应共同构成了惊恐障碍的发病机制，使得患者在面对生活中的压力和挑战时，更容易陷入恐慌和无助的情绪之中。
我们也不能忽视生活事件应激和遗传易感性的相互作用。它们如同两把交织的剑，共同构成了成人惊恐障碍的根本原因。遗传易感性使得某些个体更容易受到创伤性事件的影响，而生活事件应激则成为推动疾病发生的催化剂。两者相互作用，使得惊恐障碍的阴霾笼罩在患者的生命之上。
惊恐障碍是一种复杂的心理疾病，其成因涉及多个方面。我们需要深入了解其发病机制，以便为那些深受其困扰的个体提供更为有效的帮助和支持。希望我们能够携手共进，让这些心灵深处的伤痕得以抚平，让温暖的阳光重新照亮他们的世界。