前列腺肥大追根究底

增生，是一种由实质细胞数量增多导致的组织器官体积增大的现象，是细胞有丝分裂活动增强的结果。这一现象并非例外，人的前列腺在生长过程中也会经历这样的变化。从出生后到青春期，前列腺的发育生长相对缓慢。但到了青春期后，生长速度加快，大约至24岁左右达到发育顶峰。在30至45岁之间，前列腺体积相对稳定。之后，有的腺体趋于萎缩，体积变小；而有的则可能趋向于增生，体积逐渐增大。若增生明显压迫前列腺部尿道，便会造成膀胱出口部梗阻，引发排尿困难，这就是我们所说的前列腺增生症。

前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，而相关症状则多在50岁后显现。这一病症的成因目前尚不完全清楚，但存在几种备受关注的理论。

一种理论是性激素的作用。研究发现，前列腺增生的腺体中双氢睾酮（DHT）的含量比正常腺体高出2至3倍。特别是在最先增生的尿道周围腺体，DHT的含量更高。这表明前列腺增生的发生可能与DHT在腺体内的积聚有关。功能性睾丸的存在被认为是前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增长而增高。

另一种观点是前列腺细胞为胚胎再唤醒。研究指出，前列腺增生的最初病理改变只发生在特定的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和尿道周围区。这些增生结节的形成被认为是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

除此之外，还有细胞群比例的改变理论。前列腺结构存在严格的等级方式，包括干细胞、放大细胞和过渡细胞。其中干细胞是前列腺细胞正常生长的稳定因素，而放大细胞过多则可能导致前列腺细胞整体数量的增加。多肽类生长因子在前列腺增生中也起着重要作用，它们直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只是间接地影响这一过程。目前发现的多肽类生长因子包括表皮生长因子、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子-Ⅰ等。其中碱性成纤细胞生长因子被证实具有促进几乎所有前列腺细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

前列腺增生的成因复杂且多样，涉及到多种因素和细胞的相互作用。为了深入了解并有效防治前列腺增生症，医学界仍在持续其确切成因和发病机制。