你的焦虑可能由免疫细胞临阵倒戈造成

在现代社会，尽管物质生活的水平在不断提高，但人们的内在平和与快乐并未随之增长，反而面临着越来越多的压力。这些长期的心理压力会增加我们患上抑郁、焦虑等心理疾病的风险。以往，科学界主要关注中枢神经系统本身，而较少其他生物组织在此过程中的作用。浙江大学生命科学研究院靳津实验室的研究为我们揭示了心理疾病的新机制。

该研究发现，CD4+T细胞的嘌呤合成代谢功能紊乱在慢性应激诱导的心理疾病中起到了重要作用。这一成果对于理解神经发育、精神疾病与免疫生理功能之间的联系具有重大意义，并为抑郁症和焦虑症的发病机制及新药研发提供了新的视角。

谁能想到，焦虑行为竟然与免疫系统有着密切的联系。靳津实验室的研究发现，CD4+T细胞，这些通常负责免疫监控和宿主防御的细胞，在特定情况下会引发严重的焦虑行为。更令人惊讶的是，当实验室小鼠受到慢性应激压力时，T细胞在其中扮演了关键角色。

那么，T细胞是如何跨越血脑屏障，影响神经中枢的呢？研究人员发现，线粒体碎裂的CD4+T细胞会通过戊糖五磷酸途径合成大量嘌呤类物质黄嘌呤，这些物质可以轻松通过血脑屏障，到达大脑的情绪处理中心杏仁核。黄嘌呤通过与细胞表面的嘌呤受体相互作用，引起神经元的过度活跃，从而引发焦虑行为。

这一发现为我们理解焦虑症状背后的机制提供了新的视角。靳津表示，未来我们可以通过血液检测来评估焦虑症的严重程度，甚至为治疗效果提供客观的评价标准。这项研究还为焦虑症药物的开发提供了新的思路。目前大多数治疗焦虑症的药物直接靶向中枢神经系统，常伴随严重的副作用。如果我们能找到特异的T细胞，通过外周的靶点进行干预，将为临床医学药物研发带来革命性的改变。

值得注意的是，有数据显示肠易激综合征的患者中约有30%伴有严重焦虑症状。靳津团队的研究发现，这些患者的外周血内黄嘌呤水平也有所上升。这为临床多种疾病状态下伴随性精神疾病的治疗提供了潜在的干预靶点。

靳津表示，他希望未来能够绘制一张更清晰的地图，描绘多系统如肠道菌群、代谢改变、免疫反应和中枢神经之间的相互关系，为最终攻克严重焦虑症提供精准方案。这一研究不仅为我们理解心理疾病提供了新的视角，也为未来的治疗提供了新的希望。