应激时心血管变化 心血管系统在应激反应中常表现为

1. 心率与心输出量增加

在应激状态下，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺（如肾上腺素和去甲肾上腺素），通过激活心脏β1受体，导致心率加快、心肌收缩力增强，从而提高心输出量。这种变化有助于增加重要器官的血液供应，满足机体"战斗或逃跑"需求。

2. 血压与外周阻力变化

应激时α受体介导的外周血管收缩（尤其是皮肤、内脏血管）会导致外周总阻力升高，同时心输出量增加共同促使血压上升。这种血流重分布机制优先保障心、脑和骨骼肌的供血，但可能引起其他器官缺血。

3. 冠状动脉血流量变化

应激初期，β2受体介导的冠脉扩张可增加心肌血供，但长期应激可能导致心肌耗氧量增加与供血失衡。严重时可引发心肌缺血甚至坏死，这与儿茶酚胺过量引起的钙超载及血小板聚集有关。

4. 心律失常风险

交感神经过度兴奋会改变心肌细胞电生理特性，通过钙离子慢通道激活导致传导延缓，易形成折返性心律失常。情绪性应激时尤其常见。

5. 长期病理损害

慢性应激可能通过内皮损伤、炎症反应等机制促进动脉粥样硬化，且HPA轴持续激活（皮质醇升高）会加重代谢紊乱，最终导致高血压、冠心病等疾病。

这些变化体现了机体通过神经-体液调节应对危机的代偿机制，但过度或持续的应激反应可能转为病理性损害。