高钾心血管 高血钾对心脏的影响 生理特性

1. 心肌兴奋性变化

轻度高钾血症时，细胞内外钾离子浓度差减小，静息电位绝对值降低（更接近阈电位），心肌兴奋性短暂升高；但当血钾浓度进一步升高（通常＞6.5mmol/L），钠通道失活会导致兴奋性显著下降，甚至引发心肌麻痹。这种双相变化与细胞膜对钾通透性的改变及动作电位去极化过程受阻密切相关。

2. 传导性降低

高钾血症会抑制0期钠离子内流，导致动作电位去极化速度和幅度下降，进而延缓心房、房室结及浦肯野纤维的传导，表现为PR间期延长、QRS波增宽等心电图特征，严重时可发展为房室传导阻滞。

3. 自律性抑制

窦房结和房室结的自律细胞因钾离子外流增加而4期自动去极化速率减慢，引发心动过缓，最终可能导致心脏停搏。这一机制与钾通道（如Ik1）通透性增强有关。

4. 收缩力减弱

高钾直接抑制心肌细胞钙离子内流，减少兴奋-收缩耦联效率，导致心肌张力降低、心脏扩大，甚至出现心室颤动或骤停。临床表现为心音减弱、血压下降等。

病理生理学关联

高钾血症的危害程度与血钾浓度升高的速度和幅度相关。急性高钾血症（如静脉注射氯化钾）可迅速引发致命性心律失常，而慢性高钾血症可能因代偿机制（如细胞内钾外流减少）症状较轻。治疗时需优先使用钙剂稳定心肌细胞膜，再通过排钾措施（如胰岛素、利尿剂）降低血钾浓度。