一、基本组成与激活机制
1. 级联反应
肾脏近球细胞分泌肾素，催化肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
AngⅠ经肺循环中血管紧张素转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），后者是RAAS的核心效应物质
AngⅡ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾脏钠水重吸收
2. 激活条件
血压下降、肾血流量减少或低钠血症时触发
二、心血管调节作用
1. 短期血压调节
AngⅡ直接收缩血管平滑肌，增加外周阻力
醛固酮通过保钠排钾增加血容量，提升心输出量
2. 长期病理影响
心肌重构：AngⅡ促进心肌纤维化和左心室肥厚，加重心力衰竭
内皮功能损伤：RAAS过度激活导致氧化应激和炎症反应，加速动脉粥样硬化
交感神经激活：AngⅡ增强去甲肾上腺素释放，进一步升高血压
三、临床干预靶点
1. RAAS抑制剂应用
ACEI/ARB：抑制AngⅡ生成或阻断其受体，改善心功能并延缓心室重构
醛固酮拮抗剂（如螺内酯）：减少心肌纤维化，降低心律失常风险
2. 治疗矛盾
严重肾功能不全时需谨慎使用，可能因降低肾小球滤过率加重肾衰竭
四、与其他系统的交互
压力感受性反射：RAAS与延髓心血管中枢协同调节血压稳态
反调节机制：ACE2可将AngⅡ转化为Ang1-7，部分抵消RAAS的过度激活
RAAS的精准调控对心血管疾病防治至关重要，其抑制剂已成为高血压、心衰等疾病的基础用药。
