为什么心血管细胞会死亡

一、缺血缺氧性损伤

1. 心肌梗死：冠状动脉阻塞导致心肌持续缺血，细胞能量代谢障碍，最终坏死。大面积梗死可引发心力衰竭或心源性休克。

2. 慢性缺血：动脉粥样硬化等疾病造成长期供血不足，心肌细胞逐渐纤维化，收缩功能丧失。

二、细胞死亡程序激活

1. 凋亡：受基因调控的程序性死亡，常见于缺血再灌注损伤和心力衰竭。钙信号紊乱（如CaMKII激活）和内质网应激（ERS）是重要诱因。

2. 坏死性死亡：严重缺血或毒素直接导致细胞膜破裂，释放炎症因子。

3. 铁死亡：铁依赖性脂质过氧化引发的新型死亡方式，与动脉粥样硬化、心肌肥厚相关。

4. 自噬异常：过度自噬可能加速细胞死亡，如缺氧复氧损伤中Mst-1激酶调控的自噬失衡。

三、机械与炎症因素

1. 心脏破裂：心肌梗死后坏死组织薄弱区在压力作用下破裂。

2. 炎症反应：氧化应激（ROS过量）和免疫细胞浸润可损伤心肌细胞。

四、其他诱因

治疗研究方向

干细胞疗法通过分化为心肌细胞或分泌修复因子，可能逆转死亡进程，但心血管毒性等风险仍需关注。