1. 动脉粥样硬化
形成过程：从内皮细胞损伤开始，脂质（如胆固醇）沉积于血管壁，引发炎症反应，单核细胞转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞，最终发展为纤维斑块和粥样斑块。斑块内可能含有胆固醇结晶、钙盐沉积，并伴随纤维帽玻璃样变。
继发病变：斑块破裂、血栓形成、斑块内出血或动脉瘤形成，导致血管急性闭塞（如心肌梗死）或大出血。
2. 高血压相关病变
血管改变：细动脉硬化（如肾入球小动脉玻璃样变），导致器官缺血（如原发性颗粒固缩肾）。
心脏影响：长期高血压可引起左心室肥厚，增加心肌耗氧量，最终导致心力衰竭。
3. 心肌缺血与梗死
心绞痛：稳定型（劳累诱发）和不稳定型（静息发作）心绞痛，均与冠状动脉狭窄或痉挛导致的心内膜下层缺血相关。
心肌梗死：冠状动脉完全闭塞引发心肌坏死，坏死波从心内膜向心外膜扩展，伴有代谢紊乱和细胞死亡（坏死性凋亡）。
4. 炎症与感染性病变
风湿性心脏病：风湿性心肌炎、心内膜炎等，表现为Aschoff小体形成和纤维素样坏死。
感染性心内膜炎：如人工瓣膜心内膜炎，由细菌感染引发瓣膜赘生物形成。
5. 心肌病与心力衰竭
肥厚性心肌病：心肌异常增厚，需氧量增加但供血不足。
围生期心肌病：妊娠相关的心功能不全，可能与激素和血流动力学变化有关。
以上病理过程常相互关联，例如动脉粥样硬化可引发缺血，进而导致心肌重构或心力衰竭。
