1. 疼痛对心血管的影响机制
交感神经兴奋：疼痛刺激会激活交感神经系统，导致儿茶酚胺（如肾上腺素）大量释放，引起心率加快、血压升高，增加心脏氧耗和血管收缩风险。
冠状动脉痉挛：交感神经过度兴奋可直接诱发冠状动脉平滑肌异常收缩，导致血管痉挛性心绞痛，表现为胸痛、ST段抬高或压低。
心肌缺血加重：疼痛引起的血管收缩可能减少心肌供血，尤其对已有冠状动脉粥样硬化的患者，可能诱发急性心肌缺血或梗死。
2. 临床表现
胸痛：典型表现为心前区压榨性疼痛，可向左肩、下颌放射，持续时间通常不超过15分钟。
心律失常：疼痛应激可能导致心动过速、早搏，甚至室颤等严重情况。
伴随症状：部分患者出现大汗、恶心、呕吐或呼吸困难。
3. 高危因素
基础心脏病：如冠心病、动脉粥样硬化患者更易因疼痛诱发痉挛。
情绪波动：疼痛伴随的焦虑、紧张会进一步加剧交感神经兴奋。
其他诱因：吸烟、寒冷刺激或酗酒可能与疼痛协同作用。
4. 处理建议
紧急缓解：舌下含服硝酸甘油可扩张冠状动脉。
长期管理：钙通道阻滞剂（如地尔硫）或β受体阻滞剂（如美托洛尔）用于预防复发。
病因治疗：控制原发疼痛，避免诱发因素（如情绪激动、过度劳累）。
若疼痛后出现持续胸痛或伴随意识障碍，需立即就医排除心肌梗死等急症。
