慢阻肺：什么原因导致肺失去康复能力？

慢阻肺患者的肺失去修复能力之谜

在慢阻肺的深层次机制时，我们不得不关注患者肺部失去自我修复能力这一核心问题。德国肺研究中心的科学家们对此进行了深入研究，并在Experimental Medicine杂志上发表了他们的发现。他们指出，Wnt5a分子在这个过程中发挥了关键作用。

慢阻肺，这个令人困扰的疾病，其康复进程往往受到阻碍。那么，究竟是什么原因导致肺部失去康复能力呢？随着慢阻肺的进展，气道逐渐狭窄，最终可能发展为肺气肿。这一过程代表着肺泡不可逆的扩张和损伤，使得身体无法再修复受损的结构。Melanie K?nigshoff博士及其团队正在深入这一机制。

K?nigshoff博士表示：“我们的研究揭示，慢阻肺患者的细胞内信使发生了改变。具体来说，科学家发现Wnt5a分子的分泌量增加，破坏了Wnt /β-连环蛋白信号通路。”这一发现为我们理解慢阻肺的病理生理机制提供了新的视角。

Hoeke Baarsma博士进一步解释：“我们推测，在慢阻肺患者中，不同的Wnt信使之间的关系失去了平衡。在临床前模型和患者组织样本中，我们发现慢阻肺患者组织中Wnt5a分子增加，并以修饰的形式发生改变。”研究表明，烟雾等刺激物不仅会引起慢阻肺患者体内的反应，还会导致Wnt5a产生增加，进一步损害肺的再生能力。

接下来，研究者们发现错误信号的来源是成纤维细胞，这些细胞在结缔组织内产生Wnt5a。当肺上皮细胞被Wnt5a处理时，它们会丧失愈合能力。令人振奋的是，科学家们能够在两个不同的实验模型中使用针对Wnt5a的抗体来减缓肺损伤，并更好地维持肺功能。

这项研究揭示了一种全新的机制，即经典的Wnt /β-连环蛋白信号级联被Wnt5a配体所破坏，这一发现可能为慢阻肺的治疗带来新的希望。对于急需新治疗方法的慢阻肺患者来说，这一发现无疑为他们带来了曙光。随着研究的深入，我们有望找到新的治疗策略，帮助患者重建肺部的修复能力，从而战胜这一疾病。