心血管高血压的病理改变

心血管高血压的病理改变主要涉及动脉系统、心脏、肾脏及视网膜等多个靶器官的损伤，其核心机制是长期血压升高导致的血管壁和器官结构功能异常。以下是具体病理变化分析：

一、动脉系统病变

1. 细动脉硬化与小动脉内膜增生

高血压初期引发全身细动脉间歇性痉挛，随后发展为玻璃样变（诊断特征性病变），小动脉则表现为内膜平滑肌细胞增生、增厚，最终导致管腔狭窄。这一过程会推动动脉粥样硬化的进展，引发脏器供血不足。

2. 血管壁损伤与微血管瘤形成

长期高压冲击血管内皮，一方面促使血管壁增生硬化，另一方面可能形成微血管瘤（尤其脑血管），增加破裂风险，导致脑出血或脑梗死。

二、心脏病变（高血压性心脏病）

1. 心肌肥厚与心功能代偿

左心室因需克服过高后负荷而出现代偿性向心性肥厚，心肌细胞肥大伴间质纤维化；若血压持续失控，则发展为离心性肥大，心腔扩大，最终失代偿引发心力衰竭。

2. 冠脉供血不足与心肌缺血

肥厚心肌需氧量增加，而高血压同时加速冠脉粥样硬化，进一步导致心肌缺血甚至心肌梗死。

三、肾脏与视网膜病变

1. 肾脏

特征性表现为原发性颗粒性固缩肾，肾小球动脉硬化逐步进展为肾硬化，晚期出现肾功能不全或衰竭。

2. 视网膜

视网膜动脉硬化、视乳头水肿及出血渗出，严重者可致视力损伤。

四、综合影响

高血压通过上述病理变化形成恶性循环：血管阻力增加→靶器官缺血/纤维化→功能衰竭。早期控制血压可延缓或逆转部分病变。