冠心病的发病原则_冠心病的发病机制有哪些

冠心病 2025-08-04 09:22冠心病症状www.xinxueguanw.cn

冠心病的发病机制涉及多因素共同作用,核心是冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血或坏死。以下是主要机制和原则的

一、动脉粥样硬化形成

1. 内皮细胞损伤

高血压、高血脂、吸烟等因素损伤血管内皮,使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)渗入血管壁并氧化,触发炎症反应。

2. 斑块发展

氧化脂质吸引单核细胞转化为巨噬细胞,吞噬脂质后形成泡沫细胞,堆积为脂质条纹,最终发展为纤维斑块。

3. 斑块不稳定

炎症反应削弱纤维帽,斑块破裂后暴露胶原纤维,激活血小板聚集和血栓形成。

二、心肌缺血与梗死

1. 血管狭窄

斑块增大导致冠状动脉管腔狭窄,血流受限,引发劳力性心绞痛(运动时心肌耗氧增加)。

2. 急性血栓阻塞

斑块破裂后急性血栓形成,完全阻塞血管时导致心肌梗死。

3. 慢性缺血后果

长期缺血可引起心肌重构、心室扩张,甚至心力衰竭。

三、关键危险因素

1. 可干预因素

  • 高血压:加速内皮损伤,收缩压每升高20mmHg,冠心病风险翻倍。
  • 高血脂:LDL-C沉积是斑块形成的核心,HDL-C降低则保护作用减弱。
  • 糖尿病:糖代谢紊乱加速动脉硬化,风险较常人高2-3倍。
  • 吸烟:损伤内皮,一氧化碳降低血氧,风险增加5倍。
  • 2. 不可干预因素

  • 年龄与性别:40岁后风险递增,男性高于绝经前女性。
  • 遗传:家族史显著增加患病概率。
  • 四、其他机制

  • 炎症反应:C反应蛋白等炎症因子促进斑块进展。
  • 血流动力学改变:高血压或心动过速增加血管壁机械应力,加速斑块破裂。
  • 冠心病是动脉粥样硬化、血栓形成及心肌缺血多环节作用的结果,需综合控制血压、血脂、血糖等危险因素,并通过抗血小板药物(如阿司匹林)、他汀类药物等干预。生活方式调整(、运动、低盐低脂饮食)是预防基石。

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