科学家找到膀胱疼痛综合征新干预靶点

科技日报报道，近日陆军军医大学新桥医院泌尿外科团队为治疗间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）揭示了新的治疗策略。该团队深入研究后发现，CXCL13与CXCR5之间的相互作用在自身免疫膀胱炎及IC/BPS中异常活跃，这一活动导致了膀胱慢性炎症反应的出现。这一重要发现刊登在《生化药理学》上。

IC/BPS是一种病症表现复杂的综合症，其症状包括尿频、尿急以及膀胱充盈后的疼痛等。这些症状在患者排尿后会有所缓解，但严重影响患者的生活质量，甚至可能导致工作效率降低、睡眠和性功能障碍等问题。由于目前对IC/BPS的病理生理机制尚不完全清楚，因此针对这一疾病的治疗手段大多以症状控制及改善患者生活质量为主，缺乏特效药物。

新桥医院泌尿外科团队的研究为我们带来了希望。通过对临床样本的基因测序分析，他们发现CXCL13及其受体CXCR5在IC/BPS中的表达水平显著上升，其中CXCL13更是表达量最高的趋化因子。这一发现引发了团队的深入研究兴趣。他们在随后的动物实验中进一步证实，CXCL13及其受体CXCR5在自身免疫膀胱炎中的表达上调，并激活了NF-κB和JNK信号通路，加剧了炎症反应并导致组织损伤。

好消息是，研究团队发现使用TAK-779（一种CXCR5拮抗剂）能够阻断CXCL13/CXCR5轴的激活。这一举措显著抑制了炎症因子和凋亡蛋白的表达，有效改善了膀胱组织的损伤和炎症反应。这一研究成果揭示了膀胱持续迁延的免疫炎症反应增强和调控紊乱是IC/BPS病情迁延和持续恶化的重要原因。而CXCL13/CXCR5轴的过度激活可能是IC/BPS发病的关键环节。

更为重要的是，非肽类合成物TAK-779通过阻断CXCL13/CXCR5轴的过度激活，为IC/BPS的治疗提供了新的干预策略和靶点。这一发现为未来的药物研发提供了新的方向，有望为IC/BPS患者带来更为有效的治疗手段。这项研究不仅展示了科学的，也展现了对于患者福祉的关怀与承诺。