失血时心血管代偿能力

心脑血管 2025-09-29 17:37心脑血管疾病www.xinxueguanw.cn

失血后3秒内即可反射性引起交感神经兴奋，表现为心率加快、心肌收缩力增强，从而增加心输出量。

外周阻力血管（如皮肤、内脏血管）收缩，优先保障心、脑血流供应。

通过容量血管（如静脉）收缩，增加回心血量（“自身输血”效应）。

组织液通过毛细血管重吸收进入血管（“自身输液”效应），短期内可补充约500-1500ml血浆量。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，促进水钠潴留以恢复血容量。

抗利尿激素（ADH）分泌增加，减少水分排出。

轻度失血（<10%总血量）：上述机制可完全代偿，无明显症状。

中度失血（20%-30%）：代偿不足，出现血压下降、尿量减少等休克早期表现。

重度失血（>30%）：代偿衰竭，导致多器官功能障碍甚至死亡。

早期（缺血期）：毛细血管前阻力血管收缩，减少非重要器官灌注。

晚期（淤血期）：微循环淤滞，组织缺氧加重，最终可能引发弥散性血管内凝血（DIC）。

失血速度：快速失血更易超出代偿能力。

个体差异：年轻、健康者代偿能力优于老年人或基础疾病患者。

若失血量超过20%，需紧急医疗干预（如输血、止血）以避免不可逆损伤。

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